中国科学技乐鱼体育- 乐鱼体育官方网站- 世界杯指定平台LEYU SPORTS术大学发现介导ILC3s识别组织损伤的关键危险识别受体

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　　免疫识别是免疫学研究的核心科学问题。固有免疫识别受体能够识别病原微生物感染以及机体组织损伤或者内环境失衡产生的内源性“危险信号”，从而快速启动固有免疫和炎症反应，因而在免疫防御、免疫稳态和炎症性疾病发生中发挥关键作用。近年来病原微生物的固有免疫识别机制研究取得了极大的进展，目前已经发现超过50种固有免疫识别受体，比如Toll样受体、RIG样受体、NOD样受体、cGAS等。除病原微生物外，固有免疫细胞也能识别组织损伤、代谢异常等过程中产生的内源性“危险信号”，但是其识别机制还很不清楚，目前只发现NLRP3等少数几个危险识别受体。

　　利用葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)诱导的结肠损伤模型，研究者发现清除中性粒细胞会导致小鼠肠道损伤加重、修复减弱。机制研究发现清除中性粒细胞后小鼠结肠组织中ILC3s细胞的活化及产生的IL-22减弱，且补充IL-22可恢复DSS诱导的结肠损伤，说明结肠损伤过程中中性粒细胞介导了ILC3s的活化。为进一步探究中性粒细胞如何活化ILC3s，利用体外共培养和代谢组学分析，研究者发现凋亡的中性粒细胞可通过释放溶血磷脂酰丝氨酸(lysophosphatidylserine, LysoPS)诱导ILC3s活化和IL-22产生。进一步利用基因缺陷小鼠和小分子拮抗剂，研究者证明凋亡的中性粒细胞和LysoPS通过激活ILC3s表达的G蛋白受体GPR34促进ILC3s活化。为进一步探究GPR34在组织修复中的作用，研究者利用Gpr34全身敲除小鼠和ILC3s条件敲除小鼠证明GPR34在结肠和皮肤损伤模型中对ILC3s活化、IL-22产生及组织修复中均发挥重要作用。